Les papillomavirus humains (HPVs) sont responsables de lésions cutanéo-muqueuses très diverses. Plus de 120 génotypes ont été identifiés. Si la plupart d'entre eux sont impliqués dans des lésions bénignes (verrues, condylomes), certains sont étroitement liés à des tumeurs malignes. C'est le cas des HPV 16 et 18, qui fréquemment retrouvés dans le cancer du col utérin, sont capables d'immortaliser et de transformer des cellules en culture. Le mécanisme de carcinogenèse implique fréquemment l'intégration de séquences virales dans le génome cellulaire qui s'accompagne d'une surexpression de 2 protéines virales, les protéines E6 et E7. Celles-ci interférent avec des protéines de régulation du cycle cellulaire, et en particulier avec les protéines suppresseurs de tumeurs p53 et p105^Rb. La résultante en est une altération des mécanismes de réparation de l'ADN, une dérégulation du cycle cellulaire, conduisant à diverses altérations génétiques et à l'aneuploïdie. Dans cette revue, nous rappellerons le rôle des virus dans la carcinogenèse, l'organisation génétique des HPVs et l'expression des gènes viraux, nous présenterons brièvement le cycle cellulaire et sa régulation et enfin, nous traiterons des mécanismes de transformation liés aux HPVs.