La maladie de Kaposi (MK), dermatose caractérisée histologiquement par une prolifération de cellules fusiformes et une néovascularisation, a été associée en 1994 à un nouveau Gammaherpes-virinae, le virus de l'herpès humain 8 (HHV8). Son génome, long de plus de 140 kilobases, comprend des gènes codant pour des protéines de structure et des enzymes, et des gènes homologues à des gènes cellulaires qui auraient été capturés dans les cellules hôtes pendant l'évolution virale. Plusieurs protéines du virus HHV8 interfèrent avec le cycle cellulaire de l'hôte en inhibant l'apoptose ou en régulant positivement le cycle (cycline virale ou v-cycline, v-bcl-2, v-FLIP). HHV8 possède également des oncogènes potentiels (v-IRF, et v-GPCR qui favorise l'angiogenèse avec notamment la sécrétion de VEGF) ainsi que des homologues de cytokines ou de chemokines humaines (v-IL6, v-MIP). HHV8 est clairement associé à la MK, à la maladie de Castleman multicentrique et au lymphome des séreuses. La majorité des cellules est infectée par un virus latent, établissant une infection persistante dans les lésions. Une minorité seulement des cellules infectées produit des virions infectieux, dont le rôle dans le développement de la MK et des autres pathologies associées n'est pas établi. Les mécanismes moléculaires et les cofacteurs impliqués dans la physiopathologie de cette affection restent donc encore à définir.