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Physiopathologie de l'hyperglycémie postprandiale.

Auteurs : Gin HDate 2000 Juin, Vol 26 Suppl 2, pp 7-11Revue : Diabetes & metabolismType de publication : article de périodique; revue de la littérature;
Résumé

Un certain nombre de facteurs déterminent la glycémie postprandiale. Il est utile de les connaître et de les analyser pour une prise en charge optimisée de la maladie diabétique. Le repas est tout d'abord associé à la notion d'index glycémique des aliments. Le pic de glycémie qui suit est modulé par l'effet incrétine des hormones gastro-intestinales, GIP et GLP1 essentiellement. Au niveau hépatique, 30% du glucose absorbé est extrait par le foie qui, parallèlement, diminue sa production endogène. Une moindre freination de la production hépatique de glucose - par excès de glucagon ou d'acides gras libres dans le flux circulant - entraîne alors une hyperglycémie postprandiale. Dans le déterminisme de cette hyperglycémie enfin, le pattern d'insulinosécrétion est moins important que l'état d'insulinorésistance du foie lui-même.

Mot-clés auteurs
Hyperglycémie; Mécanisme action; Physiopathologie; Postprandial;
 Source : PASCAL/FRANCIS INIST
 Source : MEDLINE©/Pubmed© U.S National Library of Medicine
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Gin H. Physiopathologie de l'hyperglycémie postprandiale. Diabetes Metab.. 2000 Juin;26 Suppl 2:7-11.
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Dernière date de mise à jour : 23/08/2017.


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