L'endothélium vasculaire et les cellules sanguines circulantes sont exposés à un environnement hémodynamique, lié à la pulsatilité de la pression et du débit sanguin qui modulent la morphologie, les propriétés physiques et le métabolisme des cellules. Parmi ces forces mécaniques, les contraintes de cisaillement liées aux gradients des vitesses et à la viscosité sanguine contrôlent la vasomotricité et la thrombogénicité vasculaire, stimulant la production des facteurs endothéliaux de relaxation ou contraction, des facteurs de coagulation ou en activant des phénomènes d'agrégation ou désagrégation érythrocytaire et plaquettaire. Au niveau endothélial, le bas cisaillement a été considéré comme un facteur critique d'épaississement des parois artérielles et de formation des plaques d'athérome. Ces plaques sont prépondérantes dans certains sites de l'arbre artériel où les asymétries des profils des vitesses apparaissent. Dans une large population générale, nous avons observé une étroite association entre la viscosité du plasma et l'épaississement au niveau de la bifurcation carotidienne. Les cellules sanguines perçoivent le même type d'environnement mécanique que les cellules endothéliales. Ainsi, le cisaillement imposé aux érythrocytes est un déterminant majeur de la viscosité sanguine. Le cisaillement est aussi un important paramètre physiologique régulant l'agrégation plaquettaire dans les suspensions en écoulement. Cependant in vivo, la réponse plaquettaire est une fonction de l'équilibre entre l'activation des plaquettes par le cisaillement et les mêmes forces rhéologiques agissant sur les cellules endothéliales qui produisent des médiateurs qui inhibent cette activation dans le but de préserver la fluidité du sang.