1. La prévalence et la gravité clinique des diverses variétés histopathologiques de l'ostéodystrophie rénale dépendent à la fois de la sévérité de l'intoxication à l'aluminium et de l'hyperparathyroïdie, la prévalence des douleurs, des fractures et des hypercalcémies étant nettement plus élevée chez les patients avec ostéopathie adynamique (OAD) avec intoxication aluminique sévère, puis dans les ostéites fibreuses et ostéopathies mixtes, dans les OAD avec intoxication aluminique modérée et les plus rares dans les lésions légères en dépit d'une intoxication aluminique également modérée. En l'absence d'exposition à l'aluminium, la prévalence des hypercalcémies et des hyperphosphorémies n'augmente que lorsque la PTH intacte est supérieure à quatre fois la limite supérieure de la normale (LSN). Quand cette PTH est entre une et deux fois la LSN, la prévalence des hypercalcémies et hyperphosphorémies est nulle et la densité osseuse la plus élevée. 2. Les ostéopathies aluminiques à bas remodelage (ostéomalacie ou ostéopathie adynamique) relèvent d'un traitement au long cours par la déféroxamine. Les risques de ce traitement justifient le recours à la biopsie osseuse pour en avoir la certitude diagnostique. Leur prévention repose sur le traitement correct de l'eau et l'exclusion des complexants aluminiques du phosphore à long terme. 3. L'ostéomalacie non aluminique chez le dialysé sera traitée selon les mêmes principes qu'avant la dialyse. 4. L'ostéopathie adynamique non aluminique doit être traitée par une stimulation de la sécrétion de PTH en stoppant les dérivés 1 alpha hydroxylés de la vitamine D, et, en l'absence d'hyperphosphorémie en arrêtant le supplément calcique. En cas d'hyperphosphorémie, il faudra au contraire augmenter la posologie du carbonate de calcium (CaCO3) afin de mieux contrôler l'hyperphosphorémie mais baisser la concentration calcique dans le dialysat pour créer une balance calcique négative perdialytique et stimuler la sécrétion de PTH. Dans un futur proche le remplacement du CaCO3 par les complexants non aluminiques et non calciques du phosphore suffira. 5. Le traitement de l'ostéite fibreuse hyperparathyroïdienne consiste d'abord à augmenter les taux plasmatiques de 25OH vitamine D entre 30 et 60 ng/ml (75-150 nmol/l), et à augmenter la dose de CaCO3 pris avec les repas pour corriger l'hyperphosphorémie. Si la dose de CaCO3 induit une hypercalcémie on diminuera la concentration en calcium du dialysat ou, dans un futur proche, on diminuera la dose de CaCO3 à 3 g/jour et on contrôlera la phosphorémie par les complexants non aluminiques et non calciques. Lorsque l'hyperphosphorémie est corrigée tandis que la calcémie reste normale ou basse on pourra avoir recours aux dérivés 1 alpha hydroxylé de vitamine D. 6. La parathyroïdectomie instrumentale sera discutée sans délais lorsque les taux de PTH intact restent supérieures à sept fois la limite supérieure de la normale alors que l'hyperphosphorémie persiste et que la calcémie augmente. Il faut en effet éviter que l'amincissement des corticales fragilisant l'os et que les calcifications métastatiques ne surviennent. En cas d'exposition antérieure à l'aluminium un test à la déferoxamine et/ou une biopsie osseuse seront réalisés afin de décider de réaliser un traitement prolongé par la déferoxamine afin d'éviter de transformer une ostéopathie mixte en ostéopathie adynamique aluminique. 7. La difficulté du traitement de l'hyperparathyroïdie chez le dialysé est liée à la mauvaise observance des complexants du phosphore et à l'hyperplasie parathyroïdienne irréversible qui s'est constituée avant le stade de la dialyse. Ceci souligne l'importance de sa prévention sans iatrogénie par le CaCO3 et la réplétion vitaminique.