La pollinose constitue le modèle physio-pathologique des ma adies IgE-dépendantes. Rhinite et conjonctivite sont les maîtres symptômes, l'asthme étant une complication non exceptionnelle. Les mécanismes sont liés à une inflammation immuno-allergique ; les différences observées étant dues aux spécificités anatomo-physiologiques des organes cibles. Les allergènes polliniques sont pris en charge par des CPA et exprimés après clivage en peptides, à la surface des CPA en association avec des molécules HLA de classe II. Des lymphocytes T reconnaissent le complexe molécules HLA-peptides. Des lymphocytes de type Th2 produisent des cytokines nécessaires à la synthèse des IgE (IL4, IL13...). A la phase de sensibilisation cliniquement muette succèdent les phases effectrices précoce et tardive de l'hypersensibilité immédiate. La phase précoce correspond à la dégranulation des cellules exprimant le FcεR1, à la libération de médiateurs vaso-actifs et de médiateurs lipidiques entraînant les symptômes immédiats de la pollinose. La phase tardive correspond à l'afflux d'éosinophiles, libérant leur protéines toxiques et participant aussi à l'oedème et à l'obstruction nasale. L'innervation muqueuse, des neurotransmetteurs et des neuromédiateurs, interviennent également dans la modulation des symptômes.