Introduction. –Les sels de lithium, utilisés pour la première fois en 1949, ont fait l’objet de nombreuses publications quant à leur action dans la prophylaxie des troubles de l’humeur bipolaire (psychose maniacodépressive). En 1973, Garfinkel et al. ont publié le premier cas d’hyperparathyroïdie sous lithium. Depuis, une quarantaine d’observations de ce type a été rapportée, ce qui suggère une augmentation de l’incidence de l’hyperparathyroïdie chez les patients traités au long cours par le lithium. Nous rapportons un nouveau cas dépisté à l’occasion d’un dosage systématique de la calcémie.Exégèse. –Certaines particularités métaboliques confèrent une spécificité à cette hyperparathyroïdie : hypercalcémie sans hypercalciurie et sans lithiase calcique urinaire, normalité de l’excrétion de l’AMP cyclique urinaire. Le mécanisme résulte probablement de l’action directe du lithium sur les cellules parathyroïdiennes. En effet, le lithium en se liant au récepteur du calcium, pourrait diminuer l’effet freinateur du calcium sur les cellules parathyroïdiennes et donc augmenter le caliostat. Le même mécanisme au niveau rénal pourrait expliquer l’augmentation de l’absorption tubulaire du calcium et l’absence d’élévation de l’AMPcyclique.Conclusion. –Il importe de ne pas méconnaître cet effet secondaire, car les manifestations psychiatriques de l’hypercalcémie peuvent en imposer pour un déséquilibre de la maladie bipolaire sous-jacente.