Un certain nombre de tissus comme le cerveau dépendent quasi-exclusivement d'un apport continu de glucose pour leur homéostasie énergétique. Cependant, l'apport de glucides au moment des repas est un phénomène discontinu. Nous devons donc stocker le glucose lorsque celui-ci est abondant dans l'alimentation, le produire ou l'épargner lorsqu'il ne l'est plus. L'insuline, sécrétée par les cellules β-pancréatiques est une hormone clef dans les adaptations des voies métaboliques liées aux variations de l'environnement glucidique. Elle inhibe la production hépatique de glucose, active son stockage dans le foie, son transport et son stockage dans les muscles et le tissu adipeux. L'insuline agit en modulant l'activité de protéines déjà présentes (enzymes, transporteurs) mais peut également modifier l'expression de gènes spécifiques. Dans le foie, lorsque l'alimentation est riche en glucides, l'insuline sécrétée stimule l'expression de gènes impliqués dans l'utilisation de glucose (glucokinase, L-pyruvate kinase, enzymes lipogéniques) et inhibe l'expression de gènes impliqués dans la production de glucose (phosphénolpyruvate carboxykinase). Les mécanismes moléculaires impliqués dans les effets géniques de l'insuline étaient jusqu'alors peu connus. Récemment, le facteur de transcription « Sterol Regulatory Element Binding Protein-lc » (SREBP-lc ) a été proposé comme un des éléments clefs des actions géniques de l'insuline. L'insuline augmente la synthèse et l'abondance nucléaire de ce facteur qui, lorsqu'il est surexprimé dans le foie mime les effets géniques de l'hormone. Ceci suggère que ce facteur pourrait être impliqué dans des pathologies où il existe une résistance à l'insuline comme l'obésité ou le diabète de type 2.