La glycation non enzymatique, fixation d'oses simples sur les fonctions amines des protéines, forme des composés complexes, les produits de glycation avancés (AGE), qui modifient la structure et la fonction des protéines, et participent aux complications dégénératives du diabète sucré. Glycation et stress oxydant sont très liés, et souvent regroupés sous le terme de «glycoxydation». Ces interactions peuvent être illustrées expérimentalement, a) Toutes les étapes de la glycation génèrent la production de radicaux libres oxygénés, certaines de ces étapes sont communes avec la peroxydation lipidique, b) Les AGE se fixent à des récepteurs membranaires comme le RAGE en induisant un stress oxydant et un état proinflammatoire, c) Les protéines glyquées modulent les fonctions oxydatives cellulaires. Le collagène glyqué induit ainsi une réponse oxydative inappropriée des polynucléaires neutrophiles, d) Les produits de peroxydation lipidique (MDA) peuvent se fixer sur les protéines, ce qui amplifie les lésions de glycoxydation. L'intensité de la glycoxydation augmente au cours du diabète sucré, mais aussi du vieillissement, de l'insuffisance rénale et d'autres pathologies impliquant un stress oxydatif. La composante oxydative est prise en compte par différentes approches thérapeutiques.