Les concepts concernant le syndrome de Guillain-Barré (SGB) et la polyradiculonévrite chronique (PRNc) se sont modifiés ces dernières années. L'éventail des manifestations cliniques du SGB comprend la forme sensorimotrice classique, les formes axonales motrice et sensitivomotrice, la forme bulbaire, et le syndrome de Miller-Fisher. Celui de la PRNc inclut la forme classique proximo-distale symétrique, une forme distale prédominante, une forme sensitive pure, une forme asymétrique et une forme crânienne prédominante. Les mécanismes immunopathologiques décrits dans le SGB comprennent la notion de mimétisme moléculaire entre les anticorps anti-gangliosides du nerf périphérique et les composants moléculaires de l'enveloppe de l'agent infectieux déclenchant. Des facteurs propres à l'hôte sont à l'origine de la réponse immunitaire contre les épitopes de type ganglioside et de la variété de l'expression clinique du SGB. L'immunopathogenèse de la PRNc est plus fragmentaire. Les macrophages et les lymphocytes T activés par les cytokines semblent jouer un rôle fondamental dans ce processus. La nature des cellules présentant l'antigène, des récepteurs des lymphocytes T, des molécules d'adhérence et des cytokines proinflammatoires doit être explorée pour concevoir des immunothérapies spécifiques. Les traitements établis du SGB incluent les perfusions intraveineuses d'immunoglobulines et des échanges plasmatiques. Dans la PRNc, l'efficacité de la prednisone, des immunoglobulines intraveineuses et des échanges plasmatiques est actuellement démontrée. La perspective d'une meilleure compréhesion du rôle pathogène du réseau des cytokines ouvre de nouvelles possibilités thérapeutiques, notamment avec les interférons.