Les polynucléaires neutrophiles humains (PN) sont une des premières barrières de défense contre l'introduction d'un agent pathogène dans l'organisme. Ils sont un des pivots de l'immunité innée. Un des mécanismes majeurs conduisant à l'élimination de l'agent pathogène phagocyté est la production d'anions superoxyde, source d'autres formes réactives de l'oxygène (FRO). Cependant, la production par les PN de FRO de façon excessive ou dans un lieu inapproprié est susceptible de participer à l'induction de lésions tissulaires dans certaines maladies inflammatoires aiguës ou chroniques. Ceci souligne la nécessité d'une régulation fine et précise de cette production. Les FRO sont produites par un système multimoléculaire complexe, la NADPH oxydase dont l'activation et la régulation de cette activation dépendent de différents stimuli, de médiateurs de l'inflammation, de l'expression de leurs récepteurs par les PN, des signaux transductionnels qui régulent l'assemblage des différents composants et la formation d'une enzyme fonctionnellement active. Parmi les acteurs de cette régulation certaines cytokines présentes au niveau du foyer inflammatoire jouent un rôle majeur par différents mécanismes. Il peut s'agir d'un mécanisme de priming ou amorçage qui correspond au fait qu'un prétraitement par un agoniste augmente la réponse à un deuxième stimulus appliqué ultérieurement; c'est notamment le cas du TNF, du GM-CSF et de l'IL-8. Les mécanismes en sont encore discutés. La résolution de l'inflammation nécessite une désactivation du système oxydasique. Les phénomènes de désensibilisation par les cytokines peuvent participer à ce phénomène. Une meilleure compréhension de ces phénomènes régulateurs est un préalable au développement de nouveaux agents pharmacologiques notamment dans les maladies inflammatoires.