Le développement initial des glomérulonéphrites immunes est attribué à une réponse immunitaire inadaptée, soit parce qu'elle est inappropriée et dirigée contre des auto-antigènes, soit parce qu'elle est insuffisante pour éliminer un antigène exogène. Cette réponse immunitaire anormale conduit, selon les cas, à la formation de complexes immuns circulants, et à la production d'auto-anticorps et (ou) de cellules T autoréactives effectrices qui reconnaissent des antigènes présents dans les glomérules, ou à une dysrégulation des populations lymphocytaires productrices d'lgA (maladie de Berger) ou des lymphocytes T auxiliaires (syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes). Dans la plupart des cas, l'agression initiale, de nature immunologique, induit une réponse inflammatoire. L'évolution des lésions vers la sclérose glomérulaire et l'insuffisance rénale progressive, conditionnée par les lésions interstitielles, est variable d'un malade à l'autre, et semble contrôlée génétiquement. Les données les plus récentes concernant 3 néphropathies glomérulaires parmi les plus fréquentes sont rapportées : la néphropathie à dépôts mésangiaux d'lqA, la glomérulonéphrite extramembraneuse et le syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes. Dans ces 3 maladies, des progrès très significatifs ont été accomplis dans la compréhension des mécanismes physiopathologiques, même s'ils ne se traduisent pour l'instant par aucune avancée thérapeutique majeure.