BNP (brain natriuretic peptide) et N-terminal proBNP (NT-proBNP) sont des marqueurs biochimiques de la dysfonction ventriculaire gauche (VG). Une élévation de ces peptides est fréquemment présente dans la circulation sanguine des insuffisants rénaux chroniques hémodialysés, en l'absence d'insuffisance cardiaque ou d'ischémie myocardique aiguë. La question se pose de l'interprétation de cette élévation, et de la réponse à y apporter. Cette question est importante, car la pathologie cardiovasculaire représente la principale cause de morbidité et de mortalité chez les insuffisants rénaux chroniques hémodialysés. Chez ces patients, l'hypertrophie VG (HVG) et la dysfonction VG sont associées à la mortalité. Un test biologique témoin d'une atteinte VG permettant l'identification précoce des patients à risque serait idéal dans cette population. Ni l'altération de la fonction rénale, ni l'hémodialyse n'expliquent l'élévation de BNP et NT-proBNP. L'expansion du volume extracellulaire, à l'origine de l'étirement myocardique et de l'élévation des pressions VG, est le facteur principal d'élévation de BNP et NT-proBNP chez les hémodialysés. L'HVG et la dysfonction endothéliale présente dans l'IRC sévère, la dysfonction VG systolique et diastolique, la pathologie cardiaque associée (principalement ischémique) contribuent également à cette élévation. En raison de leur lien avec l'HVG, la dysfonction VG et la pathologie ischémique, BNP et NT-proBNP sont des facteurs prédictifs de mortalité totale et/ou cardiovasculaire chez les hémodialysés asyrnptomatiques. Le dosage de BNP/NT-proBNP devrait permettre d'identifier, parmi les hémodialysés asymptomatiques, les patients à risque devant faire l'objet d'une évaluation agressive de l'HVG et de la dysfonction VG, et de mesures thérapeutiques appropriées et ciblées.