Le but de notre étude a été d'apprécier les conséquences d'un traitement a la rosuvastatine sur les fonctions hémodynamique, le stress oxydatif vasculaire et une séquence ischémie-reperfusion chez des rats normotendus et hypertendus. Des rats spontanément hypertendus (SHR, n = 20) et des rats normotendus Wistar Kyoto (WKY, n=20) âgés de 10 semaines, sont divisés en 4 groupes. Ils reçoivent par gavage soit de l'eau soit de la rosuvastatine (10 mg/kg/jour) pendant 3 semaines. Les pressions artérielles (PA) sont mesurées une fois par semaine. Le stress oxydatif (SO) vasculaire est déterminé : par chémiluminescence afin d'évaluer l'activité de la NADPH oxydase (lucigénine 0,5 μM), et par une sonde oxydative fluorescente (DHE). Les coeurs sont isolés et perfusés selon la méthode de Langendorff, et sont soumis à une séquence d'ischémie globale totale de 30 min. Les radicaux libres produits durant la reperfusion sont quantifiés par résonance paramagnétique électronique en utilisant une sonde radicalaire (CP-H, 1 mmole). Les PA des SHR sont diminuées dès la fin de la première semaine de traitement de rosuvastatine (180,3 ± 2,1; SHR contrôle vs 169,7 ± 2,3 mmHg, SHR + rosuvastatine; p < 0,01) sans aucune baisse du cholestérol plasmatique. Le SO vasculaire du rat SHR (activité de la NADPH oxydase et DHE) est réduit par la rosuvastatine (p < 0,01). Les paramètres fonctionnels (contracture post-ischémique) des coeurs de rats WKY traités par la rosuvastatine sont améliorés de 50 % lors de la reperfusion (41,5 ± 7,5, WKY contrôle vs 18,4 ± 4,6 mmHg, WKY + rosuvastatine; p < 0,01). Cet effet bénéfique s'accompagne d'une diminution du relargage de radicaux libres détectés durant la reperfusion (p < 0,05). Nos résultats sont en accord avec l'hypothèse que le stress oxydatif joue un rôle crucial dans la pathogenèse des maladies cardiovasculaires incluant l'HTA, et démontrent des effets bénéfiques de la rosuvastatine.