La régulation glycémique fait intervenir différentes hormones, des influences neurologiques et l'autorégulation hépatique. La pénétration de glucose dans les cellules fait principalement appel à une famille de transporteurs « facilitatifs » appelés GLUT. En situation basale, les tissus non insulinodépendants qui font appel aux transporteurs GLUT1–3, participent pour 80 % à la captation de glucose de l'organisme. La captation de glucose sous l'effet de l'insuline par les tissus insulinodépendants fait appel aux récepteurs GLUT4. Le sepsis, via la sécrétion de médiateurs pro-inflammatoires (TNF-α), provoque une hyperglycémie dont la cause principale est une insulinorésistance hépatique. Cela aboutit à une charge aiguë en glucose avec captation augmentée par les tissus non insulinodépendants. L'hyperglycémie modifie les réactions inflammatoires et immunitaires ainsi que la production d'espèces réactives oxygénées. Ainsi, il existe un retentissement du sepsis sur le contrôle glycémique et inversement. Le contrôle glycémique diminue la mortalité et la morbidité chez les patients de réanimation. Les mécanismes bénéfiques du contrôle glycémique font encore l'objet de débats entre la normalisation glycémique et la perfusion d'insuline. Il est probable que les deux phénomènes soient impliqués. Dans tous les cas ces effets bénéfiques semblent résulter de plusieurs mécanismes : diminution du stress oxydant, conservation duburstoxydatif, effets anti-inflammatoires multiples. Le niveau de contrôle glycémique reste aussi débattu et doit faire l'objet d'études complémentaires. Dans tous les cas, il semble qu'une glycémie inférieure à 1,4 g/l soit nécessaire. Même s'il n'existe aucun travail étudiant spécifiquement l'effet du contrôle glycémique dans le sepsis, un faisceau d'arguments forts permet de penser que celui-ci constitue un véritable objectif thérapeutique.