Dans un contexte d'asthme, la survenue d'une acidose lactique est décrite lors de l'administration par voie intraveineuse et/ou inhalée d'un traitement bêta2-agoniste. Cet effet indésirable est peu connu et le mécanisme de compensation de cette acidose métabolique par hyperventilation peut aggraver la dyspnée et induire en erreur le clinicien. D'autres causes d'acidose lactique telles qu'un épisode hypoxique majeur, un collapsus cardiovasculaire ou un sepsis peuvent également se rencontrer dans ce contexte et doivent donc être éliminés avant d'attribuer l'acidose lactique aux bêta2-agonistes. Nous rapportons le cas d'un homme de 50 ans, hospitalisé pour asthme aigu grave, ayant reçu une perfusion continue de salbutamol associée à de la terbutaline par voie inhalée. Une lactatémie à 13 mmol/l était constatée huit heures après l'instauration du traitement bronchodilatateur. Après réduction des posologies de bêta2-agonistes, l'évolution était favorable, tant sur le plan respiratoire que métabolique avec une décroissance rapide de la lactatémie, sa normalisation étant constatée après 32 heures d'hospitalisation.