>De nombreuses maladies comme l'hypertension artérielle, le diabète et l'obésité aboutissent à des complications rénales généralement irréversibles soulignant l'intérêt d'améliorer les stratégies de néphroprotection disponibles. Outre le contrôle de la glycémie chez le patient diabétique, seul le blocage du système rénine angiotensine (SRA) s'avère capable de retarder l'aggravation de la glomérulosclérose et l'évolution vers l'insuffisance rénale terminale. L'inhibition du SRA repose sur l'utilisation d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine II (IEC) et d'antagonistes du récepteur AT1 de l'angiotensine II (ARA2). Pendant très longtemps, les effets de ces deux classes de médicaments ont été attribués principalement au blocage de la synthèse ou des effets de l'angiotensine II. Un grand nombre de travaux récents tant in vitro qu'in vivo s'accordent pour attribuer également une part de leurs effets néphroprotecteurs à l'activation du récepteur B2 de la bradykinine (RB2). Un argument convaincant est le développement d'une glomérulosclérose plus sévère chez les souris n'exprimant plus le RB2. Ces effets néphroprotecteurs du RB2 pourraient résulter d'une réduction de la protéinurie, de la fibrose initialement glomérulaire puis interstitielle, de la prolifération cellulaire ainsi que du stress oxydant par plusieurs mécanismes déjà bien documentés. Ces données suggèrent que l'activation directe et/ou indirecte du RB2 peut désormais représenter un nouveau concept thérapeutique dans le traitement des néphropathies.