Après une démarche initiale de l’OMS en 1999 visant à définir le syndrome métabolique selon une approche physiopathologique qui reposait sur l’évaluation de marqueurs de résistance à l’insuline, leNational Cholesterol Education Program's Adult Treatment Panel IIIen 2001puis l’Intermational Diabetes Foundationen 2005 ont proposé une approche plus clinique avec l’objectif d’identifier dans un but de médecine préventive les patients concernés et donc à risque de développer un diabète de type 2 et des maladies cardio-vasculaires. La notion de syndrome métabolique est ainsi construite autour d’anomalies du métabolisme des lipides et des hydrates de carbone, d’une élévation de la tension artérielle, et d’une obésité viscérale de localisation abdominale. Ces paramètres ne rendent cependant pas totalement compte des mécanismes conduisant au développement du SM. La physiopathologie du SM est encore aujourd’hui partiellement comprise. Elle résulte vraisemblablement de la combinaison de facteurs environnementaux, génétiques et épigénétiques. L’obésité viscérale abdominale, un état d’inflammation chronique de bas grade et un état de résistance à l’insuline sont les principaux processus susceptibles d’expliquer les différentes composantes de ce syndrome.