L’étomidate entraîne un blocage de la fonction surrénalienne par inhibition de la synthèse des stéroïdes, principalement au niveau de l’enzyme mitochondriale 11β-hydroxylase. La réalité de cette insuffisance surrénalienne d’origine périphérique est mise en évidence par l’élévation des concentrations sanguines du composé S (ou 11-déoxycortisol), associée à une diminution de la sécrétion de cortisol. Ces deux critères ont été rarement réunis dans les études explorant l’impact de l’étomidate sur la fonction surrénalienne. Néanmoins, chez le patient de réanimation sans choc septique, ce blocage enzymatique est réversible en 48 heures après injection unique d’étomidate. Bien que son retentissement sur la morbidité et la mortalité ne soit pas formellement établi, il est préférable d’éviter l’emploi d’étomidate chez les patients en sepsis grave et en choc septique. Le maintien d’une stabilité hémodynamique est essentiel chez le patient ayant un traumatisme crânien grave, objectif qui peut être atteint par une injection unique d’étomidate pour faciliter l’intubation trachéale de ces patients. L’intérêt d’une opothérapie substitutive par de faibles doses d’hydrocortisone après injection unique d’étomidate devrait être évalué aux urgences et en réanimation.