Les anomalies de l’hémostase de la PE sont associées aux formes sévères, précoces et compliquées de la maladie. L’état d’activation pathologique de l’hémostase compensé, associé à une thrombopénie de moins de 150 000 éléments par mm³, concerne 25 à 50 % des PE sévères. Les marqueurs de l’activation plaquettaire et endothéliale sont l’élévation précoce de la fibronectine, la thrombopénie et l’augmentation du turn-over plaquettaire. L’excès de la formation de thrombine est compensé par les inhibiteurs physiologiques avec augmentation du taux de complexes thrombine-antithrombine (TAT), qui est le marqueur le plus discriminant de la PE par rapport à la grossesse normale, et baisse d’activité de l’antithrombine. Une hypofibrinolyse relative placentaire semble contribuer à l’état prothrombotique. La part de l’activation érythrocytaire et leucocytaire dans la genèse de l’état d’activation pathologique de la coagulation est soulignée dans le cadre de la réponse maternelle inflammatoire systémique. L’état d’activation pathologique de la coagulation peut décompenser sur le mode thrombotique soit par dépassement des inhibiteurs physiologiques de la coagulation, soit par défaut des ces inhibiteurs dans le cadre d’une thrombophilie, en particulier si les déficits sont combinés. Cette CIVD dite chronique ou syndrome de microthrombose s’accompagne alors de signes cliniques dans l’unité fœtoplacentaire (retard de croissance intra-utérin, mort fœtale in utero), et/ou au niveau de l’organisme maternel (insuffisance rénale, HELLP syndrome, éclampsie). Cet ensemble d’anomalies de l’hémostase est un phénomène dynamique, variable dans le temps parfois à l’échelle horaire, et nécessite des bilans biologiques répétés. Le traitement des anomalies de l’hémostase de la PE se résume actuellement à l’évacuation utérine. La meilleure compréhension de leur pathogénie, leur détection précoce et la sélection des patientes à risque pourraient permettre d’envisager des perspectives préventives ou thérapeutiques.