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Mécanismes cellulaires de la vasoconstriction pulmonaire dans le modèle expérimental de neutralisation de l'héparine par la protamine.

Auteurs : Montalescot G1
Affiliations : 1Service de cardiologie, hôpital de la Salpétrière, Paris, France.
Date 1990 Avril, Vol 83, Num 4, pp 555-60Revue : Archives des maladies du coeur et des vaisseauxType de publication : article de périodique;
Résumé

La neutralisation de l'héparine par la protamine peut provoquer chez les patients une hypertension artérielle pulmonaire gravissime. Nous avons étudié cette réaction héparine-protamine avc hypertension artérielle pulmonaire , baisse du débit cardiaque, leucopénie et libération plasmatique de taux élevés de thromboxane B2 survient constamment chez le mouton. Par contre la neutralisation de l'héparine par la protamine chez le rat ne provoque ni libération de thromboxane ni vasoconstriction pulmonaire, alors que la leucopénie est identique celle observée chez le mouton. Ainsi, les plaquettes et les globules blancs ne paraissent pas responsables de la vasoconstriction pulmonaire induite par les complexes héparine-protamine.

Mot-clés auteurs
Animal; Anticoagulant; Arachidonique acide dérivé; Comparaison interspécifique; Hypertension artérielle pulmonaire; Héparine; Interaction; Leucocyte; Macrophage; Mouton; Mécanisme action; Pathologie expérimentale; Prostaglandine; Protamine sulfate; Rat; Thrombocyte; Thromboxane; Toxicité;
 Source : PASCAL/FRANCIS INIST
 Source : MEDLINE©/Pubmed© U.S National Library of Medicine
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Montalescot G. Mécanismes cellulaires de la vasoconstriction pulmonaire dans le modèle expérimental de neutralisation de l'héparine par la protamine. Arch Mal Coeur Vaiss. 1990 Avr;83(4):555-60.
Courriel(Nous ne répondons pas aux questions de santé personnelles).
Dernière date de mise à jour : 22/08/2017.


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