L’hypoalbuminémie est fréquemment observée chez les patients en insuffisance cardiaque et résulte principalement du syndrome de dénutrition-inflammation. Les autres étiologies rencontrées dans ce contexte pathologique sont l’hémodilution, la dysfonction hépatique, la fuite extracapillaire, les pertes digestives et le syndrome néphrotique. Des travaux récents suggèrent que l’hypoalbuminémie est un paramètre prédictif indépendant de survenue d’une insuffisance cardiaque chez l’insuffisant rénal et le sujet âgé, de même que de mortalité chez le patient insuffisant cardiaque indépendamment du mode de présentation clinique et de la valeur de fraction d’éjection. L’hypoalbuminémie induit un état d’hypo-oncocité plasmatique qui facilite la survenue d’un œdème pulmonaire malgré l’absence d’élévation critique des pressions capillaires pulmonaires. L’hypoalbuminémie pourrait aussi contribuer à la progression de l’insuffisance cardiaque en favorisant l’œdème myocardique, l’hypervolémie, la résistance aux diurétiques, le stress oxydatif et l’inflammation. L’élimination d’un excès liquidien et un régime nutritionnel adapté devront être envisagées si nécessaire. Des études complémentaires sont indispensables afin de déterminer la place exacte de l’hypoalbuminémie dans le processus physiopathologique complexe du syndrome d’insuffisance cardiaque, ainsi que les bénéfices potentiels d’actions thérapeutiques ciblées.