La sensibilité dentinaire est une situation clinique à laquelle est quotidiennement confronté le praticien, et elle constitue la symptomatologie de l’hyperesthésie dentinaire. L’hyperesthésie dentinaire est une pathologie fréquente, affectant le confort et la fonction buccale. Sa prise en charge est un véritable défi, car les mécanismes biologiques sous-tendant ces phénomènes sont encore très mal connus, probablement dus à l’architecture du complexe dentino-pulpaire et aux fonctionnalités particulières des odontoblastes. Ces cellules ciliées sont suspectées de jouer un rôle dans la transmission de la douleur. Leur situation spatiale unique, en relation étroite avec les terminaisons nerveuses pulpaires, suggère qu’elles pourraient jouer un rôle clé dans la transduction sensorielle des évènements survenant au sein de la dentine. Nos travaux ont permis l’identification, sur un plan morphologique et fonctionnel, de canaux ioniques mécano et/ou thermosensibles : canaux thermo-TRP (transient receptor potential) V1-4 (vanilloïde), A8 (ankyrine), et M3 (mélastatine), canaux K⁺ activés par l’entrée du Ca²⁺ (K_Ca), TWIK-related K⁺ channel (TREK)-1, et polycystines (PC1 et PC2). Ces canaux, situés sur la membrane odontoblastique et à la base du cil, sont susceptibles d’être impliqués dans la perception des variations de température et des mouvements du fluide dentinaire à l’intérieur des tubules. De plus, de nombreux canaux sodiques dépendant du voltage leur confèrent des propriétés d’excitabilité en réponse à l’injection d’un courant dépolarisant. Ces données renforcent ainsi l’hypothèse selon laquelle l’odontoblaste pourrait agir comme une cellule sensorielle impliquée dans la perception et la transmission de signaux nociceptifs. Cependant, les mécanismes d’intégration des signaux perçus par l’odontoblaste et leur transmission aux fibres nerveuses adjacentes restent à préciser.