Cette note synthétise les connaissances scientifiques relatives à l’impact des expositions chimiques sur la progression de l’obésité et du diabète. En France, l’incidence du diabète a presque doublé entre 2000 et 2008 (+ 93?%) et la prévalence atteint près de 1,8 millions d’individus. L’obésité a pratiquement doublé en 10 ans. Depuis les années 80, l’accent a été mis sur les mesures hygiéno-diététiques pour lutter contre ces maladies, mais force est de constater que cela n’a pas été suffisant pour inverser la tendance. Ces maladies chroniques alourdissent fortement les budgets des systèmes de santé. Parallèlement, un nombre croissant de données scientifiques suggèrent que les polluants chimiques, notamment les « perturbateurs endocriniens » (PE), contribueraient à la progression alarmante des maladies chroniques. En mimant l’action de certaines hormones sur des organes tels que le tissu adipeux, le foie, le pancréas et les muscles squelettiques, les PE perturbent l’équilibre glucido-lipidique et participeraient de ce fait à plus ou moins long terme au développement de l’obésité et de la résistance à l’insuline annonciatrice du diabète, l’ensemble prédisposant aux maladies cardiovasculaires. La toxicologie classique telle que nous la connaissons à travers son énoncé « la dose fait le poison » ne rend pas compte de la complexité des mécanismes d’action des PE, qu’ils soient seuls ou en mélange. Les altérations physiopathologiques induites par les PE peuvent être programmées épigénétiquement dès le stade fœtal, pour éventuellement se révéler plus tard dans la vie. Un changement de paradigme de l’évaluation toxicologique des PE s’impose pour mettre en place une politique sanitaire de prévention aussi bien nationale qu’européenne.