Un excès chronique endogène ou exogène, même très modéré, en cortisol est associé à une augmentation de la fréquence du risque cardiovasculaire et au développement accéléré des plaques d'athérome. D'autre part, le rôle de l'aldostérone dans les altérations de la paroi artérielle n'est pas clair. Les données cliniques et expérimentales sont controversées en ce qui concerne le rôle de l'aldostérone dans le remodelage artériel. En effet, l'aldostérone initie la dysfonction endothéliale, le stress oxydatif, l'hypertrophie cellulaire, la synthèse des collagènes 1 et 3, ainsi que la fibronectine dans les cellules musculaires lisses vasculaires et les fibroblastes. Elle augmente également l'inflammation et la calcification vasculaire. Ces effets ne sont observés que sur les modèles expérimentaux associant néphrectomie unilatérale et régime hypersodé. Le sel peut être un facteur confondant. Ceci rend difficile l'appréciation de l'effet propre de l'aldostérone et pourrait expliquer les divergences observées. Dans les modèles sans charge sodée ou hypertension, le traitement avec l'acétate de désoxycorticostérone (DOCA) seul ne provoque ni rigidité artérielle ni altération de la structure de l'aorte chez le chien. L'implication du gène de l'angiotensinogène et du récepteur de type 1 à l'angiotensine II dans le remodelage athéromateux est bien documentée. Dans ce contexte, notre équipe a montré que tous les éléments nécessaires à la synthèse de l'angiotensine II (Ang II) (connu pour être proathérogène) sont présents dans la paroi artérielle humaine. L'ensemble de ces données indiquent que le système rénine angiotensine (Ang II et aldostérone) ainsi que le cortisol sont impliqués dans la physiopathologie de l'athérosclérose, mais leurs rôles respectifs et leurs interactions ainsi que les mécanismes mis en jeu ne sont pas élucidés. La possibilité d'interactions entre les systèmes angiotensine et gluco-minéralo-corticoïde pariétaux a été confirmée. L'ensemble de ces données soulignent l'intérêt des bloqueurs du SRA comme approches thérapeutiques à utiliser chez l'homme afin d'atténuer les effets délétères du cortisol, d'améliorer le risque cardiovasculaire et le pronostic des patients.