La succinylcholine est un curare de courte durée d'action dont la dégradation dépend de son hydrolyse rapide par la butyrylcholinestérase (ou pseudocholinestérase). Ainsi, un déficit en butyrylcholinestérase, congénital ou acquis, est à l'origine d'un bloc neuromusculaire prolongé. De transmission autosomique récessive, le déficit génétique reste la première étiologie. Le variant atypique est le plus fréquemment retrouvé et est à l'origine d'une curarisation prolongée de 2 heures après injection de succinylcholine. Nous présentons le cas d'un patient qui, après l'injection de succinylcholine, a présenté un retard de décurarisation lié à un déficit congénital en butyrylcholinestérase et favorisé par un traitement au lithium. L'extubation n'a été possible que 7 h après l'injection du curare.