La plupart des études de régression de l'hypertrophie ventriculaire gauche par un traitement antihypertenseur présentent des faiblesses méthodologiques; elles n'ont pas permis d'établir si la régression peut être obtenue indépendamment de l'abaissement tensionnel. Après une phase de sélection de 4 à 6 semaines sous furosémide (20 mg/j), 115 patients ayant une hypertrophie ventriculaire gauche ont reçu par allocation aléatoire, en double insu, un placebo (n=40), du ramipril à la dose de 1,25 mg/j (n=38) ou 5 mg/j (n=37) pendant 6 mois. L'administration de furosémide était poursuivie pendant le traitement en double insu. Une échocardiographie et un enregistrement ambulatoire de la pression artérielle étaient effectués juste avant l'allocation aléatoire et à 6 mois. A la fin de l'étude, les groupes ne différaient pas significativement en ce qui concerne les variations de pression artérielle casuelle et ambulatoire. Exprimé en g/m, l'index de masse ventriculaire gauche a diminué par rapport au placebo de façon significative dans les groupes ramipril 5 mg (-12,2±3,9 contre +5,5±4,3 g/m; p=0,003) et ramipril 1,25 mg (-7,5±4,6 g/m; p=0,04). Exprimé en g/m², l'abaissement d'index de masse ventriculaire gauche était significatif dans le groupe ramipril 5 mg (p=0,008), mais pas dans le groupe ramipril 1,25 mg (p=0,06). Dans un modèle de régression multiple prenant comme valeur expliquée l'index de masse ventriculaire gauche (g/m²), les traitements ramipril 1,25 mg et 5 mg (p=0,03 et p=0,01 respectivement) et l'index de masse ventriculaire gauche initial (p=0,005) jouaient un rôle significatif, mais pas les variations de pression ambulatoire systolique (p=0,15) et diastolique (p=0,16), ni les 5 autres variables explicatives potentielles testées. Le ramipril, à la dose de 1,25 mg/j et de 5 mg/j pendant 6 mois a entraîné une régression de l'hypertrophie ventriculaire gauche indépendante des variations tensionnelles chez des patients traités par le furosémide (20 mg/j). Ces résultats permettent d'envisager l'évaluation des effets d'une régression de l'hypertrophie ventriculaire gauche sur la morbimortalité.