Le rôle de l'enzyme de conversion dans la régulation de la synthèse locale d'angiotensine II reste à établir. Chez le rat Wistar-Kyoto, nous recherchons les facteurs locaux susceptibles d'orienter vers un organe particulier les effets des inhibiteurs de l'enzyme de conversion. Au niveau du myocarde, l'étude in vivo de l'effet de faibles doses de ramipril montre que l'enzyme de conversion de l'angiotensine cardiaque est inhibée significativement dès la dose (non antihypertensive) de 0,01 mg/kg alors que l'inhibition n'apparaît dans les autres tissus explorés (plasma, poumon, rein) qu'à partir de 0,1 mg/kg. Au niveau du rein, l'affinité du ³H-ramiprilate pour les bordures en brosse des cellules tubulaires proximales est majorée en présence de fortes concentrations d'ions chlore telles qu'elles existent au niveau du parenchyme rénal; la présence d'estérases rend possible l'activation locale du ramipril (diester) en ramiprilate (diacide actif); un traitement prolongé par le ramipril entraîne une baisse de la concentration en enzyme de conversion de l'angiotensine dans la bordure en brosse des cellules tubulaires proximales, vérifiées après l'élimination de l'inhibiteur de l'enzyme de conversion fixé sur le tissu. Ces données indiquent que le myocarde et le rein peuvent constituer des cibles privilégiées à l'action du ramipril.