Physiopathologie de l'angor instable.
Auteurs : Spaulding C1, Cador R, Ounnoughene Z, Ben Hamda K, Weber SL'angor instable et l'infarctus du myocarde ont, dans la majorité des cas, un point de départ commun : la rupture d'une plaque d'athérome, compliquée d'une thrombose intracoronaire. Ces plaques instables à hauts risques de rupture sont actuellement bien individualisées : Il s'agit de lésions excentriques modérément sévères, dont le coeur lipidique volumineux n'est recouvert que d'une chape fibreuse, fine et Instable. Le facteur déclenchant de la rupture proprement dit d'une plaque instable peut être représenté par une augmentation du stress pariétal (vasoconstriction spastique, poussée tensionnelle) et/ou par un phénomène inflammatoire ou une hémorragie Intraplaque. Une fois la plaque rompue, deux facteurs déterminent l'évolution soit vers l'angor instable, soit vers la nécrose myocardlque, Il s'agît d'une part de l'importance et de la rapidité de constitution de la thrombose et d'autre part, de l'existence ou non d'une circulation collatérale de substitution fonctionnelle.