Le monoxyde d'azote joue un rôle fondamental dans l'équilibre hémostatique entre l'endothélium et les plaquettes, équilibre dont on connaît l'Importance en pathologie cardiovasculaire. Le monoxyde d'azote stimule la guanylate cyclase responsable de la synthèse de GMP cyclique, l'augmentation de cette dernière étant à l'origine de l'inhibition plaquettaire. La synthèse de monoxyde d'azote peut avoir une origine endogène auto- ou paracrine à partir respectivement des plaquettes ou des cellules épithéliales et participant ainsi à la régulation locale de l'activité plaquettalre en association avec d'autres produits de synthèse endothéliale ou plaquettaire. En pathologie, l'administration exogène est abondamment utilisée grâce à des molécules libérant du monoxyde d'azote (dérivés nitrés, sodium nitroprusside, molsidomine, etc.) ou encore à l'aide du gaz monoxyde d'azote administré par inhalation. L'effet antiplaquettaire du monoxyde d'azote quelle qu'en soit la forme d'administration a été amplement démontré que ce soit in vitro, ou in vivo, ou ex vivo chez l'animal ou chez l'homme et explique probablement, au moins en partie l'efficacité des dérivés nitrés en pathologie coronaire d'origine ischémique. Néanmoins l'effet antiplaquettaire des monoxydes d'azotes donneurs administrés par voie intraveineuse s'associe à une hypotension artérielle systémique délétère. L'inhibition plaquettalre par l'inhalation de monoxyde d'azote pourrait constituer une alternative permettant d'éviter cet effet indésirable.