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Rein et monoxyde d'azote.

Auteurs : Dimitrov Y1, Petitjean P, Hannedouche T
Affiliations : 1Département de néphrologie, Hŏpitaux universitaires de Strasbourg.
Date 1997, Vol 18, Num 2, pp 41-6Revue : NéphrologieType de publication : article de périodique; revue de la littérature;
Résumé

Le monoxyde d'azote (NO) participe à de nombreux processus physiologiques ou physiopathologiques. Sa synthèse est assurée à partir de la L-arginine par une NO synthase (NOS) dont trois isoformes ont été individualisées : ecNOS, nNOS et iNOS. Elles sont codées par trois gènes distincts situés respectivement sur les chromosomes 7, 12 et 17. La L-arginine participe probablement au contrôle de la synthèse du NO. Dans le rein, le NO régule l'hémodynamique glomérulaire en modulant le coefficient d'ultrafiltration et les résistances artériolaires rénales afférentes et efférentes. Le NO est également impliqué dans le contrôle de la natriurèse de pression et dans le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire. Plusieurs modèles physiopathologiques soulignent l'importance du NO dans l'hypertension artérielle et dans les phénomènes d'inflammation glomérulaire.

Mot-clés auteurs
Animal; Azote monoxyde; Filtration glomérulaire; Hypertension artérielle; Hémodynamique; Nitric-oxide synthase; Néphropathie glomérulaire; Pathogénie; Rat; Souris;
 Source : PASCAL/FRANCIS INIST
 Source : MEDLINE©/Pubmed© U.S National Library of Medicine
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Dimitrov Y, Petitjean P, Hannedouche T. Rein et monoxyde d'azote. Nephrologie. 1997;18(2):41-6.
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Dernière date de mise à jour : 23/08/2017.


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