L'endothélium vasculaire pulmonaire synthétise de nombreuses substances vasoactives qui peuvent être schématiquement classées en facteurs vasodilatateurs et vasoconstricteurs. Parmi les premiers, le monoxyde d'azote (NO) et le facteur hyperpolarisant dérivé de l'endothélium (endothelial-derived hyperpolarizing factor, EDHF) ont été les plus étudiés alors que l'endothéline est probablement le plus paissant vasoconstricteur endogène connu jusqu'à ce jour. Le NO est un composé radicalaire inactivable par l'hémoglobine dont les caractéristiques physiques sont semblables à celles d'un gaz et les propriétés thérapeutiques assimilables à celles d'un dérivé nitré endogène. De ce fait, l'inhalation du gaz NO représente à l'heure actvelle l'un des traitements les plus prometteurs de l'hypertension artérielle pulmonaire persistance du nouveau-né. L'EDHF agit en activant les canaux potassiques dépendants de l'ATP. Sa nature chimique et son rôle physiologique restent mal connus. L'endothéline possède des propriétés complexes. Entraînant une puissante vasoconstriction lorsqu'elle est mise en présence des cellules musculaires lisses, elle peut également induire la libération du NO et de l'EDHF par la cellule endothéliale et entraîner un effect vasodilatateur indirect, médié par l'endothélium. Les voles de transduction relayant les effects cellulaires de l'endothéline different dans les deux cas: l'activation des récepteurs endothéliaux ET-B est à l'origine de la vasodilatation alors que l'activation des récepteurs ET-A du muscle lisse vasculaire est responsable de la vasoconstriction. Cetle diversité des mécanismes cellulaires souligne l'intérêt d'une incilleure compréhension de la physiologie cellulaire relative à la circulation pulmonaire, afin de mieux cibler la cellule sur laquelle on pourrait agir pour corriger l'anomalia fonctionnelle responsable des dérèglements organiques observées en clinique.