Grâce aux nouvelles techniques : L'hybridation in situ et la production d'anticorps monoclonaux dirigés contre la protéine LMP1 ont permis de détecter le génome du virus d'Epstein-Barr (EBV) et les produits des gènes dans 40 à 60 p. 100 des cas de maladie de Hodgkin. Selon les types de lésions hodgkiniennes: L'incidence de détection de l'EBV varie en fonction du type histologique. Le taux le plus élevé s'observe dans la maladie de Hodgkin à cellularité mixte (60 p. 100) ; en revanche, l'EBV n'est pas détecté dans les formes à prédominance lymphocytaire. Un rôle actif pour le virus : Le génome viral présent dans les cellules de Reed-Sternberg est de type clonal. La mise en évidence dans les cellules virales de plusieurs protéines ou ARN viraux suggère que, dans la maladie de Hodgkin, le virus n'est pas un hôte silencieux. Au point de vue clinique : Il n'y a pas de différence significative entre les maladies de Hodgkin EBV+ et EBV-, qu'il s'agisse de stade clinique, d'évolution, de réponse au traitement ou de taux de rechute. Il n'y a pas non plus de particularité biologique, y compris pour la sérologie EBV. Cependant, il existe une nette prépondérance des cas EBV+ chez les hommes, avec un sex-ratio de 2:1. Polymorphisme du génome de l'EBV : Les mutations du gène LMP1 les plus fréquentes sont des délétions dans la région carboxyterminale. Elles peuvent modifier les propriétés oncogéniques de la protéine.