La macroangiopathie diabétique réalise une athérosclérose accélérée et précoce induite par l'exacerbation des facteurs de risque par le diabète, mais surtout par les effets directs du diabète sur la paroi artérielle. Il apparaît essentiel de dépister l'athérosclérose préclinique le plus tôt possible chez le sujet diabétique ou menacé de diabète afin de mieux prédire et surtout prévenir les complications cliniques. Trois marqueurs artériels d'athérosclérose préclinique sont détectables par des explorations vasculaires atraumatiques : l'épaississement des parois artérielles, les calcifications des artères coronaires, et la rigidité des parois artérielles. L'épaississement (intima-media) des parois artérielles peut être mesuré au niveau de l'artère carotide primitive (ou de l'artère fémorale commune) par échographie Mode B à haute résolution et analyse d'image assistée par ordinateur. Cette technique prometteuse a démontré que des sujets porteurs d'un diabète non insulinodépendant ont, dès l'âge de 20 à 30, un épaississement intima-média carotidien lorsqu'ils sont comparés à des sujets non diabétiques de même age. La nature de cet épaississement n'est pas encore élucidée, Elle peut être d'origine athérosclérotique et/ou traduire une hypertrophie médiale induite par les modifications d'insuline associées au diabète. Les calcifications coronaires sont un marqueur anatomique d'athérosclérose. Leur dépistage non traumatique est possible par diverses techniques radiographiques allant de la cinéfluoroscopie au scanner ultrarapide. Des études transversales de populations générales de sujets asymptomatiques ont démontré une association indépendante des autres facteurs de risque entre la présence de diabète et ia présence de calcifications coronaires. La présence de calcifications coronaires chez les patients diabétiques est un excellent moyen de dépistage de maladie coronaire silencieuse en conjonction avec l'éxistence d'un èlectrocardioggramme d'effort positif, et un prédicteur indépendant de complication coronaire. même chez le sujet asymptomatique. La rigidité artérielle, reflet de la composante scléreuse de l'athérosclérose, peut être estimée à partir de la mesure (mécanographique ou ultrasonique) de la vitesse d'onde de pouls dans l'aorte ou l'artère humérale ou de la détermination ultrasonique de la distension systolo-diastolique des parois artérielles carotidienne ou fémorale. Plusieurs études cas-témoins ont montré que la rigidité artérielle était élevée dans le diabète. Les mécanismes de cette altération d'élasticité ne sont pas clairement élucidés. L'effet d'une élévation de pression artérielle sur la distension des parois artérielles ne semble pas impliqué. L'hyperglycémie pourraitjouer un rôle dans la rigidification des artères, notamment par la glycosylation non enzymatique du collagène. Finalement, la macroangiopathie diabétique, à son stade préclinique, associe un épaississement des artères carotides, une rigidité de l'aorte et des artères périphériques et probablement une calcinose coronaire. La détection de ces anomalies devrait aider à mieux prévenir la maladie vasculaire diabétique grâce à une prédiction affinée des sujets diabétiques à haut risque d'athérosclérose et à l'évaluation directe de l'efficacité du traitement antidiabétique sur les vaisseaux.