Introduction Les nécroses cutanées induites par les héparines de bas poids moléculaires (HBPM) sont exceptionnellement décrites et leur pathogénie demeure mal comprise. Nous en rapportons une observation exceptionnelle par la localisation élective des nécroses sur des zones de lipodystrophie insulinique. Observation Chez une malade de 69 ans survenaient des nécroses cutanées huit jours après l'instauration d'un traitement par énoxaparine (Lovénox®). Ces nécroses étaient localisées à distance des points d'injection iabdnminaux et focalisées sur les zones de tégument où la maladie faisait depuis quatre ans ses injections quotidiennes d'insuline. On notait à ce niveau un aspect de lipodystrophies insuliniques. La biopsie d'une lésion nécrotique montrait une vasculite leucocytoclasique. On ne trouvait aucune anomalie biologique associée. Un mois plus tard, étaient réalisés des prick-tests aux différentes héparines de bas poids moléculaire et à l'héparinate de calcium en zone de lipodystrophie, ainsi qu'un prick-test contrôle au Lovénox® en peau saine. Seul le prick-test au Lovénox® en zone d'insulinodystrophie était positif à la 24^e heure (érythème induré). L'examen histologique réalisé à la 72^e heure mettait en évidence une vasculite leucocytoclasique. Discussion Six observations de nécroses cutanées dues aux héparines de bas poids moléculaire ont été rapportées, dont trois avec l'énoxaparine. Deux mécanismes physiopathogéniques demeurent débattus: (i) agrégation plaquettaire héparine-dépendante localisée, (ii) vasculite par réaction d'hypersensibilité de type III. Dans notre observation, l'aspect de vasculite leucocyclasique est compatible avec un processus d'hypersensibilité à complexes immuns. La localisation particulière des nécroses pourrait s'expliquer par le dépôt préférentiel des complexes immuns induits par le Lovénox® au niveau des turbulences vasculaires présentes en zone de lipodystrophie.