Le bilan martial est souvent perturbé chez le patient « métabolique » sous la forme d’une hyperferritinémie excédant rarement 1000 μg/L, fer sérique et saturation de la transferrine demeurant normaux. Lorsqu’elle est modérée (< 500), cette hyperferritinémie témoigne d’une simple anomalie biologique en lien avec le syndrome métabolique (état sub-inflammatoire, cytolyse par stéatopathie métabolique associée dans 50 % des cas). Lorsqu’elle excède 500, elle témoigne le plus souvent d’une surcharge hépatique en fer mixte, parenchymateuse et mésenchymateuse, toujours modérée (< 150 μmol/g – N < 40). On parle alors d’hépatosidérose dysmétabolique (HSD). Le diagnostic passe par (i) la réalisation d’une IRM afin d’évaluer les stocks en fer hépatique et splénique et (ii) l’élimination des autres causes d’hyperferritinémie à fer sérique et saturation normaux : inflammation, cytolyse, alcool, mutation sur le gène de la L ferritine en l’absence de surcharge et maladie de la ferroportine en cas de surcharge authentifiée en IRM. L’HSD est marquée par une hyper-hepcidinémie et une diminution de l’activité ferroxidasique de la céruloplasmine qui vont de pair avec un défaut du relargage cellulaire du fer. Le rôle direct de l’insuline, du glucose et de la néoglucogenèse dans ces anomalies est à présent expérimentalement suggéré. Le traitement de l’HSD repose, avant tout, sur la prise en charge des anomalies métaboliques. Toutefois, celle-ci ne corrigeant pas l’excès de fer, des saignées sont le plus souvent engagées, d’autant que la réduction de l’excès de fer pourrait diminuer l’insulino-résistance et le risque de cancer et de complications cardiovasculaires.