IntroductionLes syndromes de Cushing liés à l’expression illicite de récepteurs sont des pathologies exceptionnelles. Il faudra les connaître, les patients peuvent être guéris par un traitement chirurgical, voire médical.ObservationMonsieur M.R. 59 ans, diabétique depuis 2 ans, hypertendu et artéritique a eu une prostatectomie radicale il y a 2 mois pour adénocarcinome prostatique localisé (Gleason 06, classé T2b). La tomodensitométrie corps entier n’avait pas montré de lésion secondaire pulmonaire ou hépatique, mais on a noté hypertrophie macronodulaire des deux surrénales mesurant 84 × 27 mm à gauche et de 51 × 24 mm à droite avec un WASH OUT absolu entre 70 et 75 %. Notre malade avait une obésité facio-tronculaire avec une légère érythrose faciale. L’origine métastatique était écartée devant un bilan d’extension et un dosage des PSA négatifs. L’enquête étiologique avait confirmé un hypercorticisme ACTH indépendant (cortisolémie 08 h 166, 20 h 108 ng/mL, CLU 276 microg/j, après freinage faible 88,23, ACTH < 1 ng/L). Les dosages des métanéphrines/normétanéphrines, de l’aldostérone/rénine normaux. L’exploration des récepteurs illicites : test repas négatif (ACTH freinée au long du nycthémère, réponse négative du cortisol aux 3repas), test à l’orthostatisme positif (cortisol augmenté de 25 % à 1 h et de 50 % à 4 h). Le test à la vasopressine avait montré une réponse partielle (cortisol augmenté de 25 % à 4 h). L’étude anatomopathologique de la surrénalectomie gauche avait confirmé une hyperplasie nodulaire. Le bilan post-opératoire à J15 a montré la persistance de l’hypercorticisme.DiscussionL’exploration invitro des récepteurs illicites non faite dans notre cas aurait été intéressante. L’exploration invivo s’impose devant les hyperplasies macronudulaires bilatérales des surrénales.