ObjectifsÉtudier les caractéristiques cliniques et biologiques de patients avec une hypothyroïdie (Hashimoto), qui développent au cours du suivi une hyperthyroïdie sur maladie de Basedow (TBII+ et scintigraphie hyperfixante).Patients et méthodesÉtude rétrospective de 10 patients hypothyroïdiens ayant développé une maladie de Basedow (groupe A). Leurs données cliniques et biologiques sont contrôlées avec 10 patients avec hypothyroïdie auto-immune (groupe B), appariés par âge et sexe qui ne développent pas d’hyperthyroïdie.RésultatsLe groupe A (9F/1H, âge 23–63 ans) développe, suivant des critères biologiques et scintigraphiques classiques, une maladie de Basedow, avec un délai moyen de 42 ± 36 mois. Le groupe B (9F/1 H âge 23–62 ans) a été suivi 40 ± 30 mois (p > 0.05). Au diagnostic de l’hypothyroïdie, les taux de TSH, FT3 et FT4 des deux groupes sont similaires (p > 0.05). Le taux de ATPO est supérieur dans le groupe (190 ± 150 vs 9 ±8 ,p < 0.01). Le groupe A développe une hyperthyroïdie (TSH < 0,01, T4 24 ± 9 pg/mL) avec un taux de TBII 9,8 ± 9 U/L (vn < 2) nécessitant radioiode (2) ou PTU (8). Une ophtalmopathie modérée se développe chez 2/10 patients. Une gastrite auto-immune est retrouvée chez 3 cas du groupe A et chez seulement 1 cas du groupe B.DiscussionLa succession d’hypothyroïdie, puis d’hyperthyroïdie associée à des anticorps TBII est inhabituelle, différente de la Hashitoxicose. Les taux de TPO et la présence de gastrite auto-immune pourraient être des facteurs de risque. L’hypothèse d’anticorps successivement bloquants/stimulants du TSHR est plausible, mais nécessite des études immunologiques et génétiques sur de plus larges séries.