Les troubles hydro-électrolytiques et glycémiques sont recherchés systématiquement en cas de crise convulsive néonatale, l’hypomagnésémie plus rarement.L. est une jumelle née prématurément à 27 SA (HELLP syndrome), atteinte de dysplasie broncho-pulmonaire (traitement par diurétiques et corticoïdes), recevant une nutrition parentérale prolongée du fait d’une intolérance alimentaire. À 38 SA d’âge corrigé elle présente des crises convulsives tonico-cloniques subintrantes avec apnées.Biologiquement, il existe une hypokaliémie, une hypophosphorémie et une alcalose métabolique modérées. Glycémie, calcémie et examen cytobactériologique du liquide céphalorachidien sont normaux. L’échographie transfontanellaire est stable (hémorragie de grade 1). L’électroencéphalogramme met en évidence des paroxysmes alternant sur les deux hémisphères. Devant la persistance des crises malgré un traitement anti-convulsivant, L. est transférée dans le service de réanimation pour assistance respiratoire. La magnésémie demandée en seconde intention est effondrée (0,13 mmol/l). La correction progressive de l’hypomagnésémie permet un arrêt des convulsions sans récidive.L’hypomagnésémie est responsable d’une symptomatologie neuromusculaire et/ou cardiovasculaire riche. Elle est favorisée par la prématurité et liée à un défaut d’apport (nutrition parentérale prolongée, troubles de l’absorption) et/ou des pertes excessives digestives ou rénales (diurétiques, aminosides). La teneur en magnésium des laits maternels ou artificiels est suffisante alors que certaines solutions pour nutrition parentérale n’en contiennent que de faibles quantités.L’hypomagnésémie est une cause de convulsion néonatale à rechercher. Une surveillance des apports en magnésium des nouveau-nés recevant une alimentation parentérale est nécessaire, surtout si celle-ci est exclusive et en cas de traitement par diurétique ou aminoside.