On distingue 5 types d'œdème cérébral (OC) : vasogénique, cytotoxique, interstitiel, hyperhémique et osmotique. Ils diffèrent entre eux par la nature, la localisation du liquide d'œdème, par l'état de la barrière hématoencéphalique (BHE) et par le contexte pathologique. En situation physiologique, l'osmolarité des liquides extracellulaires (LEC) est la même des deux côtés de la BHE. En revanche, les variations pathologiques de l'osmolarité circulante (dont l'hypo- et l'hypernatrémie aiguës) n'affectent pas dans le même temps l'osmolarité du LEC cérébral. Il existe alors un gradient osmotique de part et d'autre de la BHE qui, à la condition que son intégrité soit préservée, se comporte comme une membrane semi-perméable responsable d'un mouvement d'eau répondant aux lois de l'osmose. Selon le sens du gradient osmotique, le mouvement d'eau induit une inflation hydrique cérébrale (c'est l'œdème osmotique) ou une déshydratation cérébrale. Confrontées à une agression osmotique, les cellules cérébrales modifient leur contenu en molécules osmotiquement actives pour limiter leur variation de volume. Les molécules osmo-actives sont de deux types, organiques (dites osmoles idiogéniques : acides aminés, polyols et triméthylamines) et non organiques (les électrolytes). En cas d'hypotonie plasmatique, les cellules cérébrales chassent des molécules osmotiquement actives pour réduire le gradient osmotique et, partant, le mouvement hydrique, donc l'œdème. Le phénomène est inversé en cas d'agression hypertonique. Il s'agit de « l'osmorégulation » cérébrale, d'autant plus efficace que le désordre osmotique s'installe lentement, comme au cours de l'hyponatrémie chronique qui, bien que profonde, peut être asymptomatique. Classiquement, l'œdème osmotique responsable d'un tableau clinique volontiers grave s'observe notamment au cours de l'intoxication par l'eau, de l'hyponatrémie aiguë ou de la réduction trop rapide d'une hyperosmolarité. L'existence d'un œdème osmotique ne se limite pas à ces circonstances cliniques caricaturales. Une hyponatrémie même modeste modifie déjà le volume cérébral et met en jeu l'osmorégulation cérébrale. Si les variations modestes de la natrémie sont sans conséquence clinique appréciable sur le cerveau sain, il n'en est pas de même sur le cerveau lésé. Ainsi, dans un contexte de pathologie cérébrale, ce phénomène osmotique concernant les zones où la BHE est préservée, l'hyponatrémie, même modérée est responsable d'un œdème osmotique qui majore tant la gravité du tableau clinique que les chiffres de pression intracrânienne (PIC). Ce phénomène, pour authentique qu'il soit, est insidieux et il n'est pas possible de faire la part de ce qui revient à l'OC osmotique. L'hyponatrémie constitue ainsi une authentique agression cérébrale secondaire d'origine systémique (ACSOS), clairement identifiée, notamment par les données expérimentales cherchant à argumenter le choix entre cristalloïdes et colloïdes en neuro-anesthésie et en neuroréanimation, qui ont bien montré l'augmentation du contenu en eau des zones cérébrales saines par l'administration de solutés hypo-osmolaires. L'élévation de l'osmolarité plasmatique comme module thérapeutique, par le mannitol ou par le sérum salé hypertonique, découle des mêmes concepts. L'indication la plus ancienne est schématiquement la survenue d'une mydriase aréactive dans un contexte traumatique par exemple. Plus récemment, l'hypernatrémie thérapeutique a été proposée pour contrôler l'HIC.