Depuis sa découverte au début des années 2000 du fait de ses propriétés phosphaturiantes (description d’une surexpression dans la plupart des rachitismes hypophosphatémiques), lefibroblast growth factor23 (FGF23) s’est rapidement imposé comme le troisième acteur majeur du métabolisme phosphocalcique avec la vitamine D et la parathormone (PTH), au centre de l’axe os/rein. Le FGF23 est une hormone synthétisée par les ostéocytes qui a 2 actions principales au niveau de la cellule tubulaire proximale rénale : inhibition de la 1-alpha-hydroxylase et inhibition de l’expression membranaire apicale des cotransporteurs Npt2a/Npt2c, ce qui entraîne une diminution de la 1-25 OH2 vitamine D3 et une diminution de la réabsorption tubulaire des phosphates. Le FGF23 agit également au niveau de la parathyroïde (inhibition de la synthèse de PTH) et au niveau de l’os. Une protéine transmembranaire existant également sous forme soluble, Klotho, est le co-facteur essentiel de l’activité biologique du FGF23 qui peut aussi réguler par elle-même la calcémie et la PTH. Cette mise au point propose une revue des nouvelles données de la physiologie phosphocalcique, des pathologies associées à la dérégulation de la voie du FGF23 (pathologies génétiques et maladie rénale chronique), avant de conclure sur les implications thérapeutiques futures du binôme FGF23/Klotho.