Incidence de la douleur neuropathique en post-opératoireLa douleur chronique postopératoire a une incidence sous-évaluée. Selon les modèles elle varie de 0-80 %. Les mécanismes sont multiples associant excès de nociception, douleur neuropathique, conséquences de traitement associés (radiothérapie, chimiothérapie) [1]. Les modèles chirurgicaux où la douleur neuropathique postopératoire à une incidence élevée sont la chirurgie du sein, la chirurgie de hernie inguinale, la chirurgie thoracique, la chirurgie d’amputation. Néanmoins l’accumulation de données concernant la douleur chronique postopératoire suggère que la douleur neuropathique puisse exister après chirurgie orthopédique (garrot, prélèvement de greffon iliaque), chirurgie vésiculaire, chirurgie cardiaque, chirurgie colique. Une étude prospective descriptive sur 300 patients de chirurgie générale (orthopédie, viscéral, vasculaire) à permis d’observer une incidence globale de la douleur chronique postchirurgicale de 30 % à 1 et 3 mois après la chirurgie. L’utilisation du questionnaire spécifique DN4 a permis de montrer que la composante neuropathique était peu présente en postopératoire immédiat mais apparaissait avec une fréquence stable de 50 % à 1 et 3 mois après la chirurgie. Les facteurs de risque de douleur chronique neuropathique postopératoire était l’utilisation de morphiniques en préopératoire et le garrot en peropératoire. Ainsi le composant neuropathique interviendrait dans 50 % des symptômes douloureux chroniques postopératoires.Mécanisme de la douleur neuropathique post-opératoireLa chirurgie occasionne des lésions tissulaires multiples dont des lésions nerveuses. Il semble que l’importance des lésions peropératoires puisse être prédictive de l’intensité des douleurs neuropathiques postopératoires comme après thoracotomie ou l’importance des lésions du nerf intercostal est prédictive de l’intensité des douleurs chroniques postopératoires. Dans un autre modèle chirurgical comme la hernie inguinale, l’incidence des douleurs chroniques postopératoires n’est pas augmentée en cas de signes neurologiques postopératoires. La douleur aiguë inflammatoire occasionne des modifications périphériques et centrales qui se rapprochent des mécanismes de la douleur neuropathique. Ainsi l’inflammation induit la libération de glutamate et l’activation du récepteur NMDA, peut modifier l’expression des canaux ioniques comme les canaux sodium [2]. Cette sensibilisation centrale induite par la douleur aiguë est responsable d’une hyperalgésie. Cette hyperalgésie postopératoire participe à la possibilité d’une douleur chronique dont sans doute la douleur neuropathique.Prévention de la douleur neuropathique post-opératoireLa réduction du traumatisme chirurgical reste l’approche la plus rentable. Elle a...