L‘ochratoxine A (OTA) est une mycotoxine produite par des moisissures des genres Aspergillus et Penicillum. Cette toxine contamine de nombreux composants de la chaîne alimentaire humaine et animale. L‘OTA est néphrotoxique, génotoxique, cytotoxique, immunosuppressive, tératogène et cancérogène, sans toutefois que les mécanismes de cette néphrotoxicité et de cette carcinogénicité soient totalement élucidés. Elle est actuellement considérée comme un possible agent causal d‘une néphropathie interstitielle chronique d‘étiologie indéterminée, du type néphropathie endémique des Balkans (NEB), découverte en Tunisie. Dans le but de reproduire la néphrotoxicité humaine sur un modèle animal et de prouver qu‘elle est induite par l‘OTA et afin de mettre en évidence d‘autres effets toxiques impliquant cette toxine, nous avons mené deux types d‘études. Une première étude réalisée sur des rats intoxiqués par voie orale (0,4 et 0,8 mg\\kg de poids corporel) en conditions d‘intoxication chronique (traitement régulier pendant 3 mois) avec des doses de toxine maintenues moyennes ou basses en raison de la longue période de traitement et de son accumulation éventuelle par les organes (reins). Dans ces conditions, nous avons trouvé que le poids corporel des animaux diminue de manière significative, ainsi que le poids relatif et la taille moyenne des reins. Par ailleurs, l‘accumulation de la toxine semble affecter essentiellement le rein et, à moindre degré, le sang, alors que dans l‘urine les quantités d‘OTA éliminées restent basses. L‘étude histologique des reins montre une dégénérescence du tissu tubulaire révélée par l‘apparition de cellules tubulaires anormales caryomégaliques et de mitoses inhabituelles à un stade précoce (après 15 jours), suivie de figures apoptotiques fréquentes (après 3 mois). Dans une deuxième étude, et dans le but d‘apporter des arguments supplémentaires pour confirmer le rôle de l‘OTA dans la néphrotoxicité et de mettre en évidence d‘autres effets toxiques éventuels de l‘OTA, nous avons intoxiqué des rats par voie intra‐péritonéale (0,6 \; 1,2 \; et 2 mg d‘OTA\\kg de poids corporel) en conditions subaiguës (dose unique pendant 48 heures). En raison du court temps de traitement, nous avons utilisé des doses plus importantes pour obtenir des effets immédiatement observables. Dans ces conditions, nous avons observé des modifications significatives de paramètres biologiques et hématologiques, particulièrement de ceux impliqués dans la fonction rénale. L‘ensemble de ces travaux montre que le modèle animal choisi présente des similarités fonctionnelles et histologiques avec la NEB et la néphropathie de cause indéterminée observée en Tunisie, et suggère que l‘OTA serait également responsable de divers effets toxiques autres que la néphrotoxicité.