En 1947, Albot et al. [1] décrivaient une gastrite à gros plis ombiliqués. La même année, Moutier et al. [2] en faisaient une description morphologique où s'associaient une hypertrophie des plis gastriques et des zones nodulaires parfois ombiliquées dites en ventouses de poulpe. Les lésions étaient diffuses, mais prédominaient au niveau du fundus. Cette gastrite fut dénommée gastrite varioliforme (ou parfois aphtoïde ou érosive). En 1976, André et al. [3] évoquaient une origine allergique au vu d'une élévation des IgE dans la muqueuse gastrique et de l'effet bénéfique du cromoglycate disodique (DSCG), actif dans les allergies alimentaires. En 1978, Lambert et al. [4] firent une description exhaustive de la maladie à partir de 90 cas : des douleurs épigastriques (70 %), une altération de l'état général (50 %), une hémorragie digestive (10 %) en étaient les principaux symptômes. Une anémie, une hypoprotidémie, une élévation des IgE (40 %) s'y associaient. Une infiltration lymphocytaire de la muqueuse était notée. Le DSCG et les anti-H2 étaient les traitements préconisés. En 1985, Haot et al. [5] décrivaient une forme de gastrite associée à une infiltration lymphocytaire épithéliale, qu'ils dénommèrent gastrite lymphocytaire (GL). En 1988, les mêmes auteurs [6] établissaient, à partir d'une étude prospective sur 1 100 endoscopies avec histologie, la relation entre gastrite varioliforme et lymphocytaire. Cela fut confirmé la même année par Dixon et al. [7] qui précisèrent en outre la nature TM1 des lymphocytes. En 1990, Haot et al. [8] confirmèrent l'entité « gastrite lymphocytaire » caractérisée par une infiltration de l'épithélium de surface et des cryptes par des lymphocytes à un taux au moins égal à 30 lymphocytes pour 100 cellules épithéliales. Cette entité purement histologique ne s'accompagnait d'aucune anomalie macroscopique dans 20 % des cas. Wolber et al. [9] retrouvèrent une corrélation entre la maladie cœliaque (MCA) et la GL présente histologiquement chez 46 % des patients. On voit donc au long de cet historique se profiler l'idée d'un facteur allergique à l'origine de la GL. Deux observations nous ont paru conforter cette hypothèse.