La mort cellulaire programmée constitue l'un des processus par lesquels des cellules potentiellement dangereuses ou devenues inutiles sont éliminées. Elle joue donc un rôle déterminant tant au cours de processus physiologiques (aussi différents que le développement, et le fonctionnement du système immunitaire, le renouvellement cellulaire ou la morphogenèse tissulaire) que dans la pathogénie de maladies (telles que des maladies neurodégénératives, des néoplasies, le sida, les hépatites, etc.). Les recherches sur la mort cellulaire après une phase purement phénoménologique ont connu depuis quelques années une accélération notable sur le plan moléculaire. La mort cellulaire est programmée à deux niveaux : dans sa survenue au niveau de l'organisme et dans son déroulement au niveau de la cellule. Sur la base de l'existence de ce programme de mort au niveau cellulaire, F. Kerr et A. Wyllie ont défini l'apoptose comme une séquence d'altérations morphologiques comprenant une condensation du cytoplasme et du noyau, une fragmentation de l'ADN, un bourgeonnement de la membrane plasmique et une perte de l'asymétrie membranaire entraînant l'exposition de résidus phosphatidyl-sérine sur le feuillet externe de la membrane plasmique. La définition de l'apoptose est donc uniquement morphologique [44]. Le travail de R. Horvitz [31] sur le développement du nématode Caenorhabditis elegans a permis de dépasser cette phase purement descriptive, grâce à un programme de mutagenèse qui a conduit à la caractérisation d'un ensemble de gènes impliqués dans la mort cellulaire chez cet organisme. Des travaux ultérieurs ont permis de démontrer la conservation remarquable des mécanismes apoptotiques au cours de l'évolution chez les animaux. En effet, les molécules impliquées dans une signalisation de mort chez C elegans (ced-3, ced-4 et ced-9) ont leurs homologues respectifs chez les mammifères [62]. La mitochondrie occupe une place considérable dans cette voie de signalisation et son rôle dans la mort semble être très conservé entre nématodes et mammifères. Chez ces derniers, la connaissance des mécanismes mis en jeu au cours du signal de mort s'est néanmoins enrichie, avec la découverte d'une autre voie de mort cellulaire engendrée à la surface cellulaire par des récepteurs membranaires. En effet, la découverte du rôle de différents membres de la famille TNFR (tumor necrosis factor receptor) dans la transmission d'un signal de mort, a, au cours de ces dernières années, largement contribué a une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires mis en place lors de l'induction de la mort cellulaire programmée (ou apoptose) [48, 90].