L'infection par Helicobacter pylori de la muqueuse gastrique ne constitue pas par elle-même un risque d'œsophagite par reflux et même certaines études montrent que Hp peut protéger de l'oesophagite par RGO. Le risque d'oesophagite par reflux augmente après éradication de Hp. Il existe une corrélation négative entre la présence de Hp et le degré de l'oesophagite par reflux de même qu'entre la prévalence de Hp et le cancer de l'oesophage et du cardia. Différents mécanismes pourraient lier Hp et le reflux, mais jusqu'à présent on ne dispose que d'hypothèses. Les mécanismes les plus sérieusement envisagés pour expliquer l'augmentation de fréquence du RGO après éradication de Hp sont: une sécrétion acide accrue chez les patients dont la sécrétion gastrique est inhibée par Hp en raison de l'inflammation de la muqueuse fundique, et les modifications du mode de vie après éradication de Hp. On ignore tout de l'influence de Hp sur les RTSIO mais la voie reste ouverte aux spéculations; nous passons également en revue les rôles possibles de la somatostatine, de la gastrine, des prostaglandines et des leucotriènes, de l'EGF et du NO. Plusieurs études seront encore nécessaires pour répondre aux questions posées.