La pandémie grippale de 2009 a été l'occasion d'une réévaluation des pratiques de prise en charge spécifique de cette infection virale. Une connaissance de la structure des virus influenza et de leur cycle de réplication permet de mieux suivre les problèmes d'actualité posés par la vaccination et les mécanismes d'action des antiviraux et de résistance à ces molécules. L'infection débute par la fixation du virus grippal par l'hémagglutinine virale (HA) sur des récepteurs cellulaires glycosialyl. Après endocytose, la libération cytoplasmique du génome viral dépend de l'acidification de la particule virale via le canal ionique du virus formé par la protéine M2. L'assemblage des nouveaux virus se fait à la membrane cytoplasmique. La libération des virus néoformés nécessite l'action de la neuraminidase du virus (NA). Les moyens de prévention et de traitement, spécifiques des virus grippaux, actuellement utilisés ciblent ces 3 molécules virales (HA, M2 et NA). La vaccination consiste à obtenir une réponse anticorps efficace contre la protéine HA très variable antigéniquement. Les dérivés de l'adamantane utilisés en prophylaxie sont des bloqueurs du canal ionique M2. Les inhibiteurs de NA en s'opposant à la coupure du récepteur cellulaire empêchent la libération des nouveaux virus. Les indications pratiques actualisées de la vaccination, de la prophylaxie et du traitement par les antiviraux, tant en médecine ambulatoire que lors de l'hospitalisation, sont passées en revue.