» Le rituximab est un anticorps monoclonal reconnu pour son efficacité dans le traitement des hémopathies lymphoïdes B ainsi que pour sa bonne tolérance. Avec le recul, des effets secondaires tardifs - encore mal compris - apparaissent, comme la neutropénie retardée au rituximab. Cette neutropénie, qui survient à distance de la fin du traitement, dans 5 à 30% des cas, est le plus souvent asymptomatique. Les principaux facteurs de risque retrouvés sont un polymorphisme constitutionnel, le statut immunitaire du patient et le type de chimiothérapie. Le peu d'études prospectives et le sous-diagnostic de cet effet secondaire rendent flous les mécanismes pouvant être à l'origine de la neutropénie au rituximab. Deux hypothèses semblent cependant prédominer: l'implication d'une population de type LGL-T sécrétant une molécule proapoptotique (Fas-ligand), ou une perturbation de la granulopoïèse secondaire à la reconstitution lymphocytaire B après traitement, via la molécule SDF-1. De bon pronostic du point de vue infectieux, des données suggèrent même que sa survenue serait corrélée à une meilleure efficacité du rituximab. L'abstention thérapeutique semble être la meilleure option, même si le G-CSF peut être utilisé. Cette neutropénie retardée au rituximab mérite d'être analysée par des études prospectives, afin de définir clairement ses causes et conséquences. La survenue d'une telle neutropénie lors de traitements par d'autres anticorps monoclonaux anti-CD20 pourrait également nous renseigner sur les mécanismes de survenue de cet effet secondaire.