Les kinases dépendantes des cyclines (Cdk) occupent une place importante dans la régulation du cycle mitotique des cellules eucaryotes. La chronologie de leur activation est déterminée par leurs modifications post-traductionnelles (phosphorylations/déphosphorylations), et par l'association à une cycline, qui constitue la sous-unité régulatrice du complexe enzymatique. Les Cdk participent à la régulation du cycle cellulaire par la phosphorylation de la protéine Rb, des interactions avec des facteurs de transcription et la phosphorylation de l'histone H1 et d'autres composants de l'appareil mitotique. Une dérégulation des Cdk peut contribuer au développement d'un processus néoplasique, comme le suggèrent les interactions observées entre certaines Cdk et des oncoprotéines virales, et la délétion fréquente, dans des lignées néoplasiques et des tumeurs de novo, des gènes codant pour leurs inhibiteurs, p16^INK4 et p15^INK4B ou encore p21^WAF1/CIP1. En revanche, c'est le déficit en la Cdk p58-GTA et non son hyperactivité, qui pourrait être impliqué dans la transformation néoplasique.