De nos jours, le cancer gastrique reste un problème de santé majeur, malgré la diminution de son incidence. L'histopathogénèse a été décrite dans le modèle de Correa, lequel tient compte des influences environnementales impliquées sur l'évolution de la muqueuse gastrique normale vers une gastrite superficielle, ensuite l'atrophie, la métaplasie intestinale, la dysplasie et finalement le carcinome gastrique. Helicobacter pilori est la cause principale de la gastrite chronique active. Lorsque l'atrophie de la muqueuse progresse, la densité bactérienne de H. pylori diminue et dans la gastrite atrophique sévère, seuls les anticorps sériques anti-Helicobacter pylori constituent le témoin d'une infection antérieure. Le développement d'une gastrite atrophique chronique s'accompagne de la présence d'Helicobacter pylori, d'un pH gastrique élevé et d'un abaissement des taux sériques de béta-carotène. La métaplasie intestinale est également associée à la présence de H. pylori, à une réduction de la consommation de la vitamine C, à des taux faibles de sa concentration dans le suc gastrique, à un pH gastrique élevé, et à un reflux biliaire. Des taux élevés de prévalence d'H. pylori ont été observés chez les patients porteurs d'une dysplasie gastrique ou d'un cancer gastrique superficiel. En revanche, les données relatives au rôle de H. pylori dans le cancer gastrique superficiel de type diffus, demeurent contradictoires. Les mécanismes de l'implication de H. pylori dans la carcinogenèse gastrique incluent l'inflammation induite par H. pylori, l'augmentation de la prolifération cellulaire gastrique, la production de produits inflammatoires mutagènes; H. pylori permet au sel (NaCl) d'augmenter la prolifération cellulaire gastrique; H. pylori inhibe le maintien de la concentration gastrique en vitamine C; l'ammoniaque, produit par l'uréase bactérienne, est capable d'induire une atrophie; enfin la toxine de H. pylori, pour des raisons encore inconnues, constitue un facteur important de la carcinogenèse gastrique. On ignore si les lésions précancéreuses gastriques sont réversibles. L'effet de l'éradication de de H. pylori chez des patients sélectionnés et le rôle de la vaccination à l'échelle de l'ensemble de la population, restent à évaluer.